류마티스관절염이나 선천성 당뇨병 등 자가면역질환의 발병을 억제하는 새로운 메커니즘이 발견됐다.일본 교토대학 연구팀은 림프구의 표면에 존재하면서 면역반응에 작동하는 백혈구의 하나인 막(膜)단백질 PD1의 기능을 조사한 결과, 이같이 나타났다고 PNAS에 발표했다.지금까지 연구에서 PD1은 체내에 들어왔던 이물질을 기억했다가 다시 이물질이 들어오면 퇴치하는 '획득면역'을 총괄하는 T세포의 증식을 억제하고 이물질이나 바이러스 등 외부침입으로부터 신체를 보호해야 할 면역세포가 자신의 몸을 공격하는 자가면역질환을 막는다고 생각돼 왔다.이번에 자가면역성 뇌척수염을 일으킨 마우스를 이용한 실험 결과, 신체에 불필요한 이물질을 잡아먹는 마크로파지(대식세포) 등의 세포의 움직임도 억제됐으며, 미지(未知)의 이물질
가톨릭대학교 서울성모병원 선도형면역질환융합연구사업단(단장 양철우 교수)이 최근 (주)LG생명과학에 네크로엑스-7의 이식편대숙주질환의 치료기술을 이전했다.네크로엑스-7은 원래 LG생명과학에서 심근경색 치료제로 개발한 약물. 사업단 연구책임자인 조석구 교수(혈액내과)와 LG생명과학이 공동으로 이식편대숙주질환의 치료제 가능성을 확인했다.이식편대숙주반응은 이식된 세포에 포함된 공여자의 면역세포가 이식환자의 위장관, 간장, 피부를 포함한 전신을 공격해 나타나는 질환이다.지금까지 예방과 치료에 칼시뉴린 억제제 메토트렉세이트와 스테로이드 면역억제제를 투여했다.조석구 교수에 따르면 네크로엑스-7은 초기 단계에 작용해 활성화산소의 생성을 억제하고 위험 신호 단백의 방출을 차단한다. 통상적인 면역억제제는 이식편
백혈구의 일종으로 체내 말초조직에 존재하는 조직상재형 마크로파지가 대사증후군의 발병에 관여한다고 일본 오사카대학 연구팀이 Nature에 발표했다.알레르기반응과 지방대사에서 활성되는 'M2마크로파지' 가운데 원래 조직 내에 존재하는 조직상재형 자체는 생체내에서 어떤 역할을 하는지 확실하지 않았다.연구팀은 조직상재형 M2 마크로파지의 분화를 담당하는 유전자를 발견했다.이 유전자는 간과 비장 등에서작용하는 면역세포 가운데 'Trib1'이라는 유전자의 지령을 받아 만들어지는 것으로 밝혀졌다.이 유전자가 결손된 쥐는 지방의 대사이상과 이로 인해 대사증후군에 걸리는 것으로 나타나 이 유전자는 면역 뿐만 아니라 지방의 축적을 조절하는 역할을 담당한다는 사실도 확인됐다.연구팀은 "M2마크로파지의 분화와
중증 재생불량성 빈혈환자에 가족의 골수이식은 반일치하더라도 100% 완치할 수 있다는 치료 성적이 나왔다.서울아산병원 소아종양혈액과 임호준, 서종진, 고경남 교수팀은 2009년 7월부터 2012년 7월까지 12명의 중증 재생불량성 빈혈 환자들에게 부모나 형제자매의 골수를 이식해 12명 모두 완치됐다고 Biology of Blood and Marrow Transplantation에 발표했다.병원 측에 따르면 그동안 전 세계적으로 중증 재생불량성빈혈에서 반일치 조혈모세포이식에 대한 보고가 있었지만 10명 이상의 환자에서 반일치 조혈모세포이식이 성공한 것은 이번이 처음이다.이번 결과는 반일치 조혈모세포이식이 중증 재생불량성빈혈 치료의 표준이 될 수 있는 기반을 제공했다는 의미를 갖는다.완치할 수 있
파킨슨병이나 알츠하이머병 등에서 공통적으로 나타나는 뇌염증의 발생 기전이 확인됐다.건국대 이승재 교수팀은 신경세포로부터 분비된 단백질인 알파-시뉴클린이 뇌조직의 면역세포 표면에 존재하는 염증반응 유발 수용체인 톨 유사수용체2(Toll-like receptor)의 신호전달체계를 활성화시켜 염증반응이 일어난다는 사실을 Nature Communications에 발표했다.연구팀은 시스템생물학 기법을 활용하여 톨유사수용체2가 알파-시뉴클린의 수용체로서 미세아교세포 활성화를 매개할 것이라는 가설을 세우고 톨유사수용체2가 제거된 생쥐를 이용해 이를 증명해 보기로 했다.그 결과, 정상 생쥐와 달리 톨유사수용체2가 제거된 생쥐는 알파-시뉴클린 분비에도 불구하고 미세아교세포가 활성화되지 않았다.염증성 사이토카인
㈜휴온스(대표 윤성태)가 신개념 안구건조증 치료제인 사이클로스포린 점안제에 대해 특허청의 특허등록을 취득했다.특허 내용은 사이클로스포린 함유 무자극성 나노에멀젼 안약 조성물이다.면역조절물질인 사이클로스포린은 안구의 염증을 유발하는 면역세포의 생성과 활성을 차단해 눈물샘의 염증반응을 억제하고 기능을 정상화 시키는 치료물질이다.
자폐증 환자의 뇌에서는 그렇지 않은 사람에 비해 특정 면역세포의 수가 증가해 있고 활성도 역시 높아지는 경향이 있다고 일본 연구팀이 Archives of General Psychiatry에 발표했다.이 세포의 활동을 억제할 수 있으면 자폐증 치료와 예방법을 개발할 수 있다는게 연구팀의 설명이다.연구팀은 자폐증 환자 모임의 협조로 18~30세 자폐증 남성 20명의 뇌를 특수 PET(양전자방사선단층촬영) 장치로 촬영해 자폐증이 없는 남성 20명과 비교했다.그 결과, 자폐증 환자에서는 뇌의 손상을 수복시키는 면역세포 마이크로글리어가 각 부위에서 많으며 활발한 움직임을 보인 것으로 확인됐다.마이크로글리어는 태아기에 뇌에 정착한다고 알려져 있다. 연구팀은 자폐증 환자의 원활하지 못한 신경 정보전달에 마
폐경 후 호르몬요법은 받은 여성은 궤양성대장염 위험이 높아진다고 미국 하버드대학 연구팀이 Gastroenterology에 발표했다.에스트로겐은 소화관의 상피세포와 면역세포에서 발견된 에스트로겐 수용체의 작용으로 장의 염증에 영향을 준다고 알려져 있다.그러나 크론병와 궤양성대장염에 대한 폐경 후 호르몬요법의 역할은 밝혀져 있지 않다.연구팀은 1976년에 Nurses’Health Study에 등록된 크론병 또는 궤양성대장염 기왕력이 없는 폐경여성 10만 8,884명(등록시 연령 중앙치 54세)의 전향적 코호트 연구를 실시했다.폐경상태, 호르몬제사용, 다른 위험인자에 관한 정보를 2년마다 검토하고 자가보고 형식으로 크론병과 궤양성대장염 진단을 진료소에서 확인했다.2008년까지 총 180만인년 추
류마티스관절염의 새로운 원인물질이 국내 연구진에 의해 발견됐다.서울대병원 류마티스내과 송영욱 교수, 서울의대 해부학교실 강재승 교수팀은 우리 몸의 포도당 대사 과정에서 중요한 효소 역할을 하는 ‘에놀레이즈(enolase)’가 류마티스 관절염의 새로운 원인 물질이라고 Journal of Immunology에 발표했다.[첨부파일 참조]연구팀은 35명의 류마티스 관절염 환자와 14명의 퇴행성 관절염 환자 및 35명의 건강인의 혈액과 무릎 관절액에서 면역세포를 분리한 후 면역세포 표면에서 에놀레이즈의 발현 정도를 분석했다.그 결과, 류마티스 관절염 환자의 혈액에는 95% 이상의 면역세포에서 에놀레이즈를 발현하고 있는 반면, 퇴행성 관절염 환자의 혈액에서는 3% 미만의 면역세포에서만 에놀레이즈를 발현했다.
천식이나 아토피성피부염, 꽃가루 알레르기 등의 알레르기 질환을 일으키는 면역세포 'Th2'의 기능을 억제하는 메커니즘이 발견됐다고 일본 지바대학 의학연구원 연구팀이 Nature Immunology에 발표했다. 이 구조를 담당하는 단백질과 유전자를 타깃으로 할 경우 만성알레르기 질환을 근본적으로 치료 신약을 개발할 수 있을 것으로 기대된다. 면역세포는 필요에 따라 작동하며 평상시는 적당히 억제되지만 알레르기 질환에서는 균형이 깨져 Th2 세포가 증식, 활성된다. 이 세포는 주변 세포에서 분비되는 단백질 'TGF-β '에 의해 증식과 활성이 억제되지만 구조는 밝혀져 있지 않다.
뇌경색 발병 후 뇌의 염증을 일으키는 단백질이 발견됐다.일본 게이오의대 교수팀은 "염증이 발생하면 뇌가 붓고 경색이 커져 증상이 악화된다"면서 이 단백질을 억제하면 경색 부위가 크게 줄어들었다고 Nature medicine 6월호에 발표했다.이 단백질은 사람에도 존재하는 만큼 치료법 개발로도 이어질 것으로 보고 있다.사망률이 높고 후유증이 남는 뇌경색은 뇌 혈관이 막혀 신경세포가 괴사한 다음 주변의 세포가 염증을 일으켜 죽어간다.지금까지 연구에 따르면 처음 괴사한 부분에서 면역세포 '마크로파지'가 활성돼 염증을 일으킨다.연구팀은 마우스의 뇌 추출액을 조사해 단백질 페록시레독신(peroxiredoxin)을 활성시키는 원인을 발견했다. 페록시레독신은 세포내에서 활성산소의 독을 제거하지만 괴
아토피성 피부염이 진드기 등의 원인물질을 제거해도 즉시 낫지않고 만성화되는 메커니즘이 해명됐다.일본 사가의대 이즈하라 겐지 교수는 환자의 피부를 대상으로 조사한 결과 원인물질이 체내에 침입하면 면역세포가 작동해 가려움이 발생하고 동시에 단백질인 '페리오스틴(periostin)'이 대량 생성된다는 사실을 발견했다고 Journal of Clinical Investment에 발표했다.페리오스틴이 피부조직에 침착되면 면역세포를 더욱 자극시켜 가려움이 발생하는 악순환이 일어나는 것이다. 이즈하라 교수에 따르면 원인물질을 제거해도 페리오스틴 침착이 계속되면 증상은 만성화된다.현재 치료법은 스테로이드 복용 등으로 면역을 억제하고 있어 감염증에 쉽게 걸릴 부작용이 있다. 이번 발견으로 페리오스틴을 억제시키는
다케다의 골육종치료제 '미팩트'가 아시아에서는 처음으로 우리나라에서 승인됐다. 식품의약품안전청은 지난 5일 골육종 치료제 미팩트(Mepact, 성분명 마이파머티드)를 승인했다고 밝혔다.어린이와 청소년(만 15세 이하)의 절제 가능한 고악성 및 비전이성 골육종에 대해 완전 절제 후 다른 항암화학요법제와 병용하는 보조요법으로 승인됐다.20년 만에 새로 나온 골육종 치료제인 미팩트는 미세 전이성 폐질환을 표적으로 하는 면역조절제로서 면역세포인 대식세포를 강력하게 활성시켜 직접적인 항암 효과를 나타낸다. 496명의 15세 이하 골육종 암환자를 대상으로 수술 후 보조병용 항암화학요법에 미팩트를 추가 투여한 연구에 따르면 1세 이상 15세 이하 골육종 암 환자들의 재발률은 기존 치료 대비 약 33% 감소,
뇌경색 후 염증반응을 일으키는 뇌내인자가 발견됐다. 따라서 이들 인자의 활성을 억제하면 경색 영역을 줄이고 신경증상을 개선시킬 수 있다고 일본 게이오대학 연구팀이 Nature Medicine에 발표했다.뇌조직에 염증이 발생하면 괴사된 조직 속에 혈액에서 유래하는 면역세포(마크로파지나 림프구)가 많이 생기고, 또한 활성된 이들이 염증성 인자를 생산해 염증이 더욱 촉진된다고 한다.그 결과, 괴사된 조직 주변의 정상조직을 상해시켜 경색 영역을 확대시키는 것이다.특히 마크로파지는 발병 초기에 침윤해 염증 발생의 계기를 마련한다. 그러나 마크로파지가 어떤 기전으로 활성되는지는 아직 확실하지 않다.지금까지 연구에서는 마크로파지가 세균 인식에 이용하는 Toll 유사 수용체(TLR)가 뇌경색 후 염증에 필수
다발성경화증 환자에 투여되는 치료제가 효과적인지 여부를 간단히 알 수 있는 방법이 개발됐다고 일본 오사카대학 유지 나가츠지(Nakatsuji Yuji) 교수가 Journal of Immunology에 발표했다.교수에 따르면 치료제를 초기에 교체하면 증상 진행을 효과적으로 억제할 수 있다고 한다.30세 전후 여성에 많이 나타나는 난치성 신경병인 다발성경화증에는 인터페론베타를 정기적으로 주사해 증상 진행을 늦추는 치료법이 주를 이루고 있다.하지만 뇌에 병변이 있는 환자 약 60명을 조사한 결과, 약 3분의 1에서 이 치료에 효과를 보지 못하는 것으로 나타났다고 나가츠지 교수는 설명했다.이들 환자에서는 세마포린A4(sema4A)라는 단백질이 혈액 속에 고농도로 검출됐으며 이 단백질은 대개 세포 표면
인체 스스로 암을 퇴치하는 현상을 국내 연구진이 세계에서 처음으로 발견했다.교육과학기술부과 서울대 의약바이오컨버전스글로벌프론티어사업연구단은 인체내에 존재하는 GRS라는 물질이 암세포를 사멸시킨다고 PNAS에 발표했다.GRS는 단백질 합성에 필요한 아미노산 글리신을 사용할 수 있도록 활성시키는 효소로 알려져 있다.하지만 이번 연구를 통해 체내에 암세포가 발생하면 이를 감지한 면역세포에서 GRS가 세포 밖으로 분비돼 암세포를 공격하는 기능을 하는 것으로 확인됐다.쥐를 이용한 실험에서도 강력한 항암효과가 확인됐다고 연구진은 설명했다.이번 발견은 우리 몸의 면역기능을 강화하기 위한 수단으로 사용될 수 있다는 새로운 개념을 제시한 것으로 평가되고 있다.연구팀은 "GRS를 이용해 새로운 개념의 항
신장이식 후 면역반응으로 인한 신장손상을 효과적으로 개선시킬 수 있는 방법이 국내 연구진에 의해 발견됐다.이번 발견은 면역세포와 신장실질세포간의 상호 작용에 의해 일어나는 면역반응 경로를 규명함으로써 새로운 치료의 표적을 발견한 것으로 평가된다.울산대병원 이종수, 조홍래 교수, 그리고 울산대 권병석 교수는 "이식수술 중 허혈 후-재관류 과정에서의 신장손상을 일으키는 면역반응체계에서 새로운 전달경로인 CD137L 역신호 전달경로를 세계 최초로 규명했다"고 PNAS에 발표했다.교수팀에 따르면 적출된 장기는 잠시 혈류 공급이 중단됐다가 이식 후 혈류가 재공급되는데 이때 면역세포에 의한 염증반응과 면역반응이 증폭된다. 문제는 이 과정에서 이식된 신장에 손상이 발생하며 이로인해 이식된 장기의 수명이 단
사과껍질에 들어있는 항산화제인 폴리페놀 성분이 대장염을 예방하는 효과가 있는 것으로 나타났다고 미 몬태나주립대학 데이비드 파스쿨(David W. Pascual) 교수가 Journal of Leukocyte Biology에 발표했다.교수는 대장염을 유발한 쥐를 대상으로 폴리페놀 복용군과 위약군으로 나눠 지켜본 결과, 폴리페놀 섭취군에서 대장염의 예방효과가 나타났다고 밝혔다.또한, 폴리페놀 섭취군에서 염증을 유발하는 면역세포인 T세포도 활성화가 감소한다는 사실도 확인했다고 덧붙였다.한편, T세포를 아예 없도록 유전조작한 쥐에게서는 사과의 폴리페놀 성분이 대장염을 예방하거나 사이토카인의 발현을 억제하지는 못하는 것으로 나타나, 사과의 폴리페놀 성분이 T세포의 활성을 억제해 대장염을 예방한다는 사실을 증
발기부전치료제 비아그라(실데나필)가 암을 예방하는 인체의 면역세포를 강화시킨다는 연구결과를 독일 암연구센터 빅토르 우만스키(Viktor Umansky) 교수가 Proceedings of the National Academy of Sciences에 발표했다.교수는 유전자 조작한 쥐에게 악성 흑색종을 유발하게 한 후, 비아그라가 섞인 물을 마시게 한 후 대조군과 비교했다.비교결과, 비아그라가 섞인 물을 마신 쥐들이 마시지 않은 쥐들보다 생존기간이 2배 이상 긴 것으로 나타났다.2006년 선행연구에서 비아그라가 암에 걸린 쥐의 T세포를 활성화시킨다는 결과가 발표된 바 있다.교수는 "종양은 T세포를 억제하는 화학물질을 분비하는데, 비아그라는 오히려 억제화학물질의 활동을 중단시키고 T세포를 활성화시킨다
암 성장을 돕는 비정상적 염증반응을 억제하는 물질을 발견했다고 일본 도쿄대학과 오사카바이오사이언스 연구소 등 일본 연구팀이 21일 PNAS에 발표했다.이 물질은 면역세포의 일종이 분비하는 프로스타글란딘D2(PGD2). 작용을 강화시킬 수 있다면 새로운 치료법으로 이어질 것이라고 연구팀은 기대하고 있다.도쿄대학원 농학생명과학 무라타 다카히사(Murata Takahisa) 교수는 암 조직에서 면역세포의 일종인 '비만세포'에 PGD2의 합성효소가 있다는 사실을 발견해다.이 합성효소를 만들 수 없는 쥐를 만든 결과, 암 조직에서 비정상적인 염증반응을 일으키거나 혈관이 새롭게 형성되는 등 암의 성장이 빨라지는 것으로 확인됐다.