혈전치료제 실로스타졸이 치매의 원인 물질인 아밀로이드베타(Aβ)를 뇌 밖으로 배출시키는 것으로 확인됐다. 다만 치매의 진행 억제효과는 확인되지 않았다.일본국립순환기병연구센터 뇌신경내과 연구팀은 경도인지장애환자 166명을 대상으로 실로스타졸의 효과와 안전성을 검토해 미국의사협회지(JAMA Network Open)에 발표했다.연구팀에 따르면 실로스타졸은 혈관에 직접 작용해 뇌속에 쌓인 Aβ를 뇌 외부로 배출시킨다고 보고된 바 있다. 하지만 사람에서 안전성과 치매 진행 억제효과가 밝혀지지 않았다.연구팀은 대상자를 실로스타졸(82명)과 위
치매환자가 오래 자기 시작하면 증상이 악화되는 것이라는 연구결과가 나왔다.가톨릭관동대 국제성모병원 신경과 윤소훈 교수와 연세대 강남세브란스병원 조한나·유한수 교수팀은 치매환자의 수면시간과 증상의 관련성을 분석해 신경과분야 국제학술지(Neurology)에 발표했다.현재까지 알츠하이머 치매의 발생 원인은 아밀로이드베타와 타우 등 독성 단백질의 축적으로 알려져 있다.이번 연구 대상자는 알츠하이머치매환자 138명. 이들을 증상 정도에 따라 전단계군, 경도인지장애군, 치매군으로 나누고 수면시간 및 질을 평가하고 뇌MRI, PET-CT 검사를
아밀로이드베타(Aβ)와 결합해 알츠하이머병(AD)을 유발하는 독성단백질이 발견돼 향후 신약 개발의 방향성과 타깃을 설정할 수 있을 것으로 보인다.KAIST 화학과 임미희 교수팀은 AD환자에서 과발현돼 신경세포 사멸을 유발하는 단백질 '아밀로이드 전구체 C 말단 절단체'가 아밀로이드-베타(Aβ) 및 금속-Aβ 복합체와 결합해 Aβ 응집을 촉진한다고 과학기술분야 국제학술지(Advanced Science)에 발표했다.AD 발생 원인은 현재 Aβ 축적으로 알려져 있다. 현재 Aβ 응집체와 세포사멸의 관련성에 대해 활발하게 연구되고 있지만
깊게 잠들었을 때 뇌의 활동이 감소하고 근육의 긴장이 풀리며 심박수와 호흡수가 감소한다. 이때 뇌의 주파수는 느려지고 진폭이 커지는 서파(slow wave)가 나타난다. 깊은 수면 단계를 말하는 서파수면 시간은 나이가 들면서 감소하며 치매 위험인자일 가능성이 있다는 연구결과가 나왔다.미국 보스턴대학 연구팀은 미국의 대규모 심장질환 연구인 프래밍검 심장연구(Framingham Heart Study) 참가자를 대상으로 서파수면 감소와 치매의 관련성을 검토해 미국의사협회지(JAMA Neurology)에 발표했다.수면 형태는 크게 렘수면과
국내 연구진이 미토콘드리아 재활용 과정으로 알려진 미토파지 기능을 촉진하는 신물질(ALT001)을 개발하는 데 성공했다.동아대의대 윤진호 교수와 의약생명공학과 조종현 교수, 전남대 조지훈 교수, ㈜알트메디칼 등 공동 연구팀은 ALT001의 인지기능 개선효과를 확인한 동물실험 결과를 8일 국제학술지 테라퓨틱스(Theranostics)에 발표했다. 알츠하이머치매는 전체 치매의 60%를 차지하지만 현재 치료제가 없다. 가장 많이 사용되는 도네페질 등 콜린 작용성 약물은 심혈관계 부작용 등의 문제가 있다. 따라서 안전하고 효과적으로 장기투
일라이릴리가 개발한 알츠하이머병(AD))치료제 도나네맙 투여 환자의 약 절반은 1년 후 아밀로이드플라크가 제거되며, 그 이후에는 약물 투여를 중단할 수 있다는 주장이 나왔다.도나네맙은 뇌속의 아밀로이드베타(Aβ)단백질을 제거하는 기전을 가진 단클론항체로서 2022년 미국식품의약국(FDA)승인을 받았다. 일본후생노동성에는 지난달 승인을 신청해 내년에 승인 여부가 결정될 예정이다.일라이 릴리 다니엘 스코브론스키 최고과학의학책임자는 일본에서 열린 미디어 대상 연구개발전략세미나에서 도나네맙의 효과와 안전성에 대해 설명했다고 일본 메디칼트리
치매 형태는 알츠하이머형이 많고 대표적이지만 루이소체형 등 50여가지가 넘는다. 치매환자의 약 절반은 두가지 형태가 섞여 발생하는데 이를 혼합협 치매라고 한다. 대부분 알츠하이머형과 루이소체형이지만 주로 알츠하이머형으로 진단받는다. 루이소체 원인인 단백질 침착을 확인할 수 있는 검사가 없기 때문이다.하지만 뇌 혈류량의 변화를 파악하면 진단 정확도를 높일 수 있다는 연구결과가 나왔다. 세브란스병원 신경과 예병석 교수, 강석우 강사, 연세대의대 뇌연구소 전세운 교수 연구팀은 뇌 혈류량의 증감으로 혼합형 치매를 진단하는 기법을 개발했다고
최근 미국에서 알츠하이머병치료제가 2개나 승인됐지만 정작 이 약물의 혜택을 받는 사람은 일부에만 해당될 수 있다는 연구결과가 나왔다.미국 메이요클리닉 연구팀은 2021년 미식품의약품국(FDA) 승인을 받은 아두카누맙(제품명 아두헬름)과 2023년 승인받은 레카네맙(레켐비) 모두 임상시험 결과와는 달리 실제 임상에서 적용할만한 대상자가 매우 적다고 신경학 분야 국제학술지(Neurology)에 발표했다.연구 대상은 평균 81세의 237명. 이들은 경도인지장애 및 치매가 있고, 아밀로이드베타의 축적량이 증가하는 상태였다.레카네맙의 임상시
알츠하이머병(AD)은 아밀로이드베타와 타우단백이 장기간 뇌속에 축적돼 신경 변성을 초래해 발생한다.주로 지지요법(환자의 적응능력을 높이는 심리치료법)이나 증상 진행을 억제시키는 콜렌에스터레이즈억제제, NMDA수용체길항제 등의 약물요법이 실시돼 왔다.얼마전 미국에서 항아밀로이드베타 프로토피부릴 항체인 레카네맙이 승인된 데 이어 일본에서도 조만간 승인이 예상되고 있어 근본치료에 대한 기대감이 높아지고 있다.이런 가운데 타우 전파(傳播)를 타깃으로 하는 AD 백신요법도 개발 중이다. 오사카대학원 유전자치료학 연구팀이 일본뇌혈관치매학회에서
에자이와 바이오젠이 공동개발한 알츠하이머치매치료제 레카네맙이 일본에서 승인 수순에 들어갔다.일본언론은 21일 오후 후생노동성약사식품위생심의회가 레카네맙에 대해 제조, 판매 승인을 내렸다고 보도했다. 사실상 후생노동성 승인이 초재기에 들어간 것이다.최종 승인될 경우 레카네맙은 치매 진행을 억제하는 첫번째 치료제가 되며 향후 치매치료방식에 큰 변화를 가져올 것으로 예상된다.레카네맙은 아밀로이드베타를 제거해 증상 진행을 지연시키는 효과를 갖고 있다. 임상시험에 따르면 초기 환자에게 레카네맙을 18개월 투여한 결과 위약 투여 환자에 비해
3번째 알츠하이머병(AD)치료제로 미식품의약품(FDA) 승인이 예상되는 일라이릴리의 도나네맙의 3상 임상시험 결과가 발표됐다.일라이릴리 존 심스 박사는 도나네맙의 3상 임상시험 TRAILBLAZER-ALZ 2의 결과를 미국의사협회저널(JAMA)에 발표했다.이번 연구 대상자는 8개국 227개 의료기관에서 PET검사를 통해 아밀로이드베타(Aβ)및 타우단백이 축적된 경도인지장애(MCI) 및 경도치매를 보인 60~85세 초기 AD환자 1,736명.이들을 도나네맙투여군(806명)과 위약군(876명)으로 나누고 4주 간격으로 72주간 약물을
알츠하이머병치료제 레카네맙이 미식품의약국으로부터 우선심사대상으로 지정됐다.개발사인 에자이와 바이오젠은 지난 6일 미FDA의 일반적 승인 신청을 수리해 우선심사대상으로 지정됐다고 발표했다. 이 신청에 대한 논의 시점은 공식 확인되지 않았지만 심사 종료는 7월 6일로 설정됐다.이미 미국에서는 레켐비라는 이름으로 지난 1월에 출시됐다. 현재 에자이와 바이오젠은 미국 외에도 일본과 유럽, 중국에서도 신청 수속을 밟고 있다. 레카네맙은 조기 알츠하이머형 치매치료제로 뇌속에 쌓인 아밀로이드베타를 제거해 증상의 진행을 억제하는 기전을 갖고 있다
성인비만이 뇌를 위축시키고 인지기능을 떨어트린다는 보고된 가운데 비만자의 뇌위축 패턴이 알츠하이머병(AD) 환자와 유사하다는 연구결과가 나왔다.캐나다 맥길대학 연구팀은 대규모 연구 2건(1,300명)의 데이터로 비만자와 AD환자의 뇌지도를 비교해 국제학술지 알츠하이머병저널에 발표했다.이번 연구 대상은 미국과 캐나다의 AD연구인 ADNI와 영국바이오뱅크에서 얻은 AD환자와 정상군 등 총 1,364명의 뇌영상데이터. 뇌지도를 만들어 대뇌회백질 위축 패턴을 비만군과 AD환자군으로 나누고 비교했다. 그 결과, 양쪽군 모두 회백질 위축패턴이
미식품의약국(FDA)이 일라이릴리의 알츠하이머치매치료제 도나네맙에 대해 승인 보류 결정을 내렸다.일라이릴리는 19일 자사 사이트를 통해 이같이 발표했다. 도나네맙은 항아밀로이드베타(Aβ)항체치료제다. 앞서 동일 게열의 약물인 에자이와 바이오젠사의 아두카누맙, 레카네맙이 조건부 승인된 바 있어 3번째 승인 약물이 될 것으로 예상됐었다.도나네맙은 N3pGAβ를 표적으로 하는 AD치료제로 임상시험 결과 4주간격으로 정맥투여시 효과와 안전성이 검토됐다. 2021년 6월까지 혁신치료제(breakthrough therapy)로 지정받았다.일라
뇌에는 뇌척수액과혈액을 분리하는 뇌혈관장벽(Blood brain barrier, BBB)이 있다. 선택적 투과성이 매우 높아 혈액을 통해 운반될 수 있는 병원체와 혈액 속 잠재적 위험물질로부터 보호하는 역할을 한다.이러한 보호기능이 치매 치료에는 방해가 된다. 치료 약물이 뇌에 전달되기 어렵기 때문이다. 또한 전달량을 높이기 위해 고용량을 투여하면 부작용이 발생한다.이런 가운데 뇌혈관장벽을 일시적으로 열어 치매 항체치료제 전달률을 높일 수 있다는 연구결과가 나왔다. 연세의대 신경외과 장진우 교수와 서울의대 약리학교실 김혜선 교수 공
지방을 분해하는 호르몬인 아디포넥인으로 알츠하이머치매의 악화를 예측할 수 있다는 연구결과가 나왔다.세브란스병원 정신건강의학과 김어수 교수(교신저자), 보라매병원 정신건강의학과 김근유 교수(제1저자) 공동 연구팀은 경도인지장애환자를 대상으로 아디포넥틴 수치와 인지기능 저하에 관련성을 확인했다고 국제학술지 ‘알츠하이머 연구 및 치료'(Alzheimer's Research & Therapy)에 발표했다.포도당, 탄수화물 대사에 관여하는 호르몬인 아디포넥틴은 혈액 내 포도당 흡수를 촉진해 당뇨를 억제한다고 알려져 있다. 지방
알츠하이머병(AD) 발생 원인은 아밀로이드베타(Aβ) 축적이 아니라 가용성 Aβ(Aβ42) 감소 때문이라는 연구결과가 나왔다. 아밀로이드 플라크 축적 때문이라는 이른바 아밀로이드 가설에 의문을 던지는 이론이다.미국 신시내티대학 및 스웨덴 캐롤린스카대학 안드레아 스터치오 박사는 AD원인 유전자 변이를 가진 Aβ양성자에서 CSF(뇌척수액) 속 가용성 Aβ42 수치가 높을수록 인지기능 저하위험이 낮다고 국제알츠하이머병저널(JAD)에 발표했다.알츠하이머병 발생 원인으로는 Aβ가 뇌속 신경세포 밖에 쌓여 아밀로이드플라크(덩어리)가 형성돼 결
알츠하이머병(Alzheimer's Disease, AD) 치료제 개발 소식이 잇달아 발표됐지만 부작용 탓에 사용이 불투명한 상태다. 이런 가운데 심각한 뇌염증 부작용 유발없고 치료효과가 높은 약물이 개발됐다.KAIST 생명과학과 김찬혁, 정원석 교수 공동연구팀은 AD에 대한 새로운 형태의 단백질 치료제를 개발했다고 국제학술지 네이처 메디슨 (Nature Medicine)에 발표했다. 연구에 따르면 이 단백질은 기존 항체치료제의 심각한 부작용인 뇌염증을 일으키지 않고 AD를 유발하는 베타아밀로이드 플라크(단백질 응집체)를 제거
신경전달물질인 소마토스타틴이 알츠하이머병(AD)의 원인인 아밀로이드베타의 응집을 조절하는 것으로 확인돼 향후 치료제 개발이 기대된다.한국과학기술원(KAIST) 화학과 임미희 교수팀은 신정전달물질인 소마토스타틴(성장억제호르몬)이 AD 발생 메커니즘에 영향을 준다는 사실을 발견했다고 국제학술지 네이처 케미스트리(Nature Chemistry)에 발표했다.AD는 아밀로이드베타(Aβ)가 뇌에 축적돼 신경세포를 사멸시켜 발생한다고 알려져 있다. 최근 연구에서 AD환자의 플라크에서 고농도의 전이 금속이 검출돼 Aβ와 긴밀한 상호작용 가능성이
알츠하이머병(AD) 유발인자인 아포이4(APOE4) 유전자가 또다른 위험인자인 아밀로이드베타(Aβ) 단백질과 상호 작용해 뇌에 미치는 영향을 좌우한다는 연구결과가 나왔다.가톨릭대 여의도성모병원 뇌건강센터 임현국 교수 연구팀(서울성모병원 정신건강의학과 강동우 교수)은 Aβ 축적 정도를 역치 미만과 이상으로 나누고 APOE4 유전자 유무에 따른 뇌기능과 인지 변화를 비교해 국제학술지 '프런티어즈 인 에이징 뉴로사이언스'(Frontiers in Aging Neuroscience)에 발표했다.AD 진단에는 PET(양전자방출단