폐동맥고혈압은 작은 RNA단편들의 발현 억제가 원인이라는 연구결과가 나왔다. 아울러 이를 회복시키는 물질도 발견됐다.

숙명여자대학교 생명시스템학과 김종민 교수와 미국 예일대학교 전형준 교수 공동연구팀은 폐동맥고혈압 환자들의 폐혈관에서는 MEF2 전사인자의 활성이 억제돼 작은 RNA단편(microRNA)들의 발현이 저해되고, 다시 이것이 폐혈관세포들의 비정상적인 증식과 혈관변형을 유도한다고 Circulation에 발표했다.

폐동맥고혈압은 폐혈관세포들이 비정상적으로 증식해 혈관을 변형시키고, 폐동맥의 혈압을 높여 폐혈액순환을 악화시키는 질환이다.

이 때문에 심장에 과부화가 생겨 심부전으로 사망하게 되며, 사망률이 진단 후 3년 이내에 45%에 이를 만큼 아주 치명적이다.

지금까지 폐동맥고혈압의 치료 접근은 막히거나 좁아진 폐혈관의 확장을 유도해 혈액순환의 저항을 낮추는 전략이었다.

하지만 실제 환자들에게는 단지 증상 완화 또는 지연에 불과해 사망률은 여전히 높은 상황이다.

연구팀은 폐동맥고혈압에서 발견되는 비정상적인 폐혈관세포의 증식에 초점을 맞춰 증식을 유도하는 원인을 규명한 결과, RNA단편의 발현 저해가 폐동맥고혈압의 원인으로 확인됐다.

아울러 MEF2 전사인자를 재활성시켜 저해된 RNA단편들을 정상으로 회복시키는 특정 화합물(MC1568)도 발견됐다.

연구팀은 폐고혈압을 가진 쥐 동물모델에서 MC1568을 복강 내로 투여하자 폐동맥혈압의 저하, 폐혈관세포들의 증식 저해 등이 개선되는 효과가 나타났다고 밝혔다.

김 교수는 "조사를 통해 심장에서 MC1568의 부작용이 없는 것으로 확인됐다"면서도 "다른 기관 및 조직에 MC1568의 부작용 여부를 면밀히 검토한다면 환자에 직접 응용 할 수 있을 것"이라고 말했다.

이번 연구는 한국연구재단과 한국보건산업진흥원의 지원으로 시행됐다.

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