암 대사를 촉진시키는 단백질 바이페린의 기능이 규명돼 암 표적치료제 개발 기대감이 높아졌다.
연세대의대 의생명과학부 서준영 교수 연구팀은 항암 면역 작용을 일으키는 인터페론에 의해 발현되는 단백질 바이페린이 암 증식과 성장, 생존을 촉진시킨다고 국제학술지 임상연구저널(Journal of Clinical Investigation)에 발표했다.
암세포는 정상세포와 달리 영양분 결핍, 제한된 산소 등 악조건에서도 증식, 성장, 전이, 생존할 수 있게 대사작용을 변화시킨다.
암 대사 경로는 PI3K/AKT로 알려져 있지만 확실하지 않다. 특히 항암 면역 반응을 유도하는 다발성 사이토카인 인터페론으로 활성된다고 최근 알려진 JAK/STAT도 확실한 암 대사 경로라고 단정할 수 없다.
연구팀은 여러 유형의 암 조직에서 바이페린(viperin) 발현이 높다는 사실에 착안했다. 이번 연구 대상자는 위암(288명), 폐암(230명), 유방암(1981명), 신장암(443명), 췌장암(184명), 뇌암 환자(206명). 이들의 바이페린 발현이 높았으며, 발현량에 비례해 생존율이 낮았다.
연구팀은 바이페린의 암세포 대사 조절 기능을 확인하기 위해 바이페린 발현을 억제하거나 높이는 암세포주를 만들어 분석했다.
그 결과, 바이페린은 암 미세환경에서 인터페론뿐 아니라 산소 부족, 영양분 결핍으로도 발현이 유도되는 것으로 나타났다. 암세포의 에너지 대사와 지방산 합성을 촉진해 암세포가 증식하고 생존할 수 있는 환경을 만들어주는 것이다.
특히 다양한 암세포로 분화될 수 있는 암 줄기세포에서 바이페린이 발현해 대사 변화를 촉진시키는 것으로 확인됐다. 이는 이종이식 쥐실험에서도 동일하게 나타났다.
서 교수는 " 기존 항암 치료제의 한계를 극복하고 암 대사를 표적하는 치료제 개발이 가능할 것"이라고 기대감을 나타냈다.