자궁경부암의 항암요법 내성 발생 원인은 DRAK1 단백질 분해 때문이라는 연구결과가 나왔다. 향후 자궁경부암의 새로운 맞춤형 표적치료제 개발이 기대되고 있다.
메드팩토 김성진 대표는 항암화학요법인 파클리탁셀 내성을 가진 자궁경부암 조직에서 DRAK1 단백질 발현이 현저하게 줄어든다고 국제학술지 '세포 사멸과 질병'(Cell Death and Disease)에 발표했다.
연구에 따르면 항암제 파클리탁셀이 DRAK1 단백질의 분해를 유도해 염증 매개인자인 TRAF6의 활성을 촉진시킴으로써 자궁경부암 세포에서 항암제 내성이 발생한다.
DRAK1 단백질 분해 유발 기전도 확인됐다. CUL3/SPOP E3 ligase 단백질로 유도된 K48 연결 유비퀴틴화 활성 때문이다.
김 대표는 "이번 연구는 DRAK1 단백질이 파클리탁셀 내성 자궁경부암의 새로운 표지자로서 역할 가능성을 시사하는 것"이라고 설명했다. 매드팩토는 "향후 자궁경부암의 새로운 맞춤형 표적치료제 개발 가능성이 열렸다"고 평가했다.
한편 이번 연구는 보건복지부 국립암센터 암정복추진연구개발사업의 지원을 받아 길로재단과 서울대 송상용 교수 연구팀과 공동으로 진행됐다.