아주대병원 외과 한상욱 교수는 정상인, 위암 환자 각각 8명의 위 점막을 대상으로 조직검사를 실시한 결과, 정상 위점막에서는 모두 Smad3가 관찰됐으나, 위암 환자의 경우 3명(37.5%)에서 Smad3가 관찰되지 않았다고 한다. 이는 Smad3의 존재 여부가 위암의 발생과 관련 있음을 의미하는 결과이다.
한 교수는 Smad3의 역할을 보다 구체적으로 분석하기 위해 누드 마우스의 피하에 Smad3가 없는 암세포와 Smad3를 회복시킨 암세포를 접종하여 10주간 관찰한 결과 Smad3가 없는 세포에서 자란 종양의 부피는 평균 6㎤이며, 혈관생성이 많고, E-cadherin(세포와 세포를 결합하는 물질로, 이 물질이 없으면 암세포가 서로 잘 떨어져 다른 장기로 전이될 가능성이 높다)이 관찰되지 않았다.
반면, Smad3을 회복시킨 세포에서 자란 종양의 부피는 평균 0.74㎤ 정도였고, 혈관형성이 거의 없었으며, E-cadherin이 잘 관찰되었다고 한다.
따라서 Smad3란 물질이 위암 초기에 암이 자라지 못하게 하는 물질일 뿐만 아니라 없어지면 암이 왕성하게 자라고, 쉽게 전이 될 수 있음을 확인한 것이다.
2004년 Oncogene에 소개되기도 한 이번 연구결과에 대해 한상욱 교수는 위암초기 단계에 Smad3가 없어지는 것을 막는 치료방법이 개발된다면 위암의 진행을 어느 정도 막을 수 있을 것으로 기대된다고 말했다.
Smad3는 세포의 성장과 분화를 조절하는 성장인자, TGF- eta의 신호전달체계의 중요한 매개물질이다. 매개물질로 Smad2,3,4가 있으며, 이중 Smad2,4의 돌연변이가 위암 발생과 관련 있는 것으로 보고된 바 있다.
TGF- eta는 암 초기에 암세포의 성장을 억제하는 기능을 갖고 있으며, TGF- eta가 돌연변이를 일으켜 그 기능을 제대로 수행하지 못하면 암이 발생할 가능성이 높아진다.