워싱턴 - 보툴리누스 톡신의 원인이 되는 보툴리누스 신경독의 E혈청형 분자를 구성하는 펩타이드의 일부에 변형을 가해 뉴런의 메신저 효소와 밀접하게 관련하는 SANP23이라 단백질을 절단시키는데 성공했다.
위스콘신의대 미생물학 조지프 바비에리(Joseph Barbieri) 교수와 쉥 첸(Sheng Chen) 박사는 이번 연구로 보툴리누스 톡신이 새로운 치료제로서 가능성을 제시했다고 Proceedings of the National Academy of Sciences에 발표했다.
현재 보톨리누스 A형 톡신은 미용이나 안검(눈꺼풀)경련 등 신경근장애, 과잉발한 치료에 사용되고 있다. 이 톡신은 뉴런에만 존재하는 메신저 효소를 분리시켜 세포의 상호전달을 억제하고 결과적으로 마비를 일으킨다.
교수에 따르면 이 변형 신경독의 유전자를 도입하면 천연 SNP23이 분리되면서 비뉴런성 전달 억제가 관찰됐다고 한다.
또 교수팀은 이 변형단백질을 세포에 전달하기 위한 촉매를 이용하여 사람 배양세포 속의 SNP23을 절단시키는데도 성공했다.
변형 보톨리누스 톡신의 유전자 또는 단백질을 포함한 세포는 점액 분비가 적고 면역계 신호분자량도 적었다. 교수팀은 “변형 보톨리누스 톡신을 이용해 SNP23을 타깃으로 하면 다른 통증 치료에도 도움이 될 것”이라고 결론내렸다.