IPAK-M유지시켜 골량손실방지
뼈의 성장과 재형성에 중요한 역할을 하는 파골세포는 융합 마크로파지에서 유래하며 골다공증을 일으키는 골량 감소의 중요한 매개인자다.
골다공증은 비교적 가벼운 외상에도 골절이 발생하는 등 골밀도 감소를 특징으로 하는 질환이며 기타 국소성 골량감소질환에는 류마티스관절염(RA)과 치주병이 있다.
비그네리 교수는 우선 마크로파지와 순환혈속 백혈구에서만 검출한 세포내 시그널 분자인 IPAK-M에 초점을 맞춰 골다공증을 연구했다.
그림설명:IPAK-M정상마우스(+/+)의 뼈(위)와 결손된 마우스(M-/-) 뼈의 Micro CT영상
교수에 따르면 마크로파지가 융합하여 파골세포를 형성할 때 IPAK-M이 유지되고 있으면 이 분자가 신호경로를 차단하여 파골세포의 증식을 막을 수 있다.
교수는 “IPAK-M은 골량감소를 예방하는 중요한 신호분자다. 정상마우스에서는 IPAK-M농도가 마크로파지 속에 비해 파골세포 속에서 높기 때문에 뼈는 정상으로 유지된다.
반면 IPAK-M이 없는 마우스는 중증의 골다공증을 일으킨다. 암컷마우스를 사용했기 때문에 앞으로는 성호르몬과 IPAK-M발현의 관계에 대해서도 조사가 필요하다.
현재 IPAK-M은 골다공증과 기타 국소성 골량감소질환에 의한 골파괴 치료나 예방을 위한 새로운 타겟으로 기대된다”고 말했다.