MPO가 HDL 효과 억제
Hazen교수는 “이 연구는 HDL치가 높은 환자라도 심질환을 일으킬 수 있음을 보여준다”고 설명한다.
LDL의 동맥벽 침착을 억제하는 HDL의 효과는 백혈구 속의 효소인 미엘로퍼옥시다제(Myelo-Per-Oxidase, MPO)에 의해 억제돼 기능부전을 일으킨다.
박사팀은 이전에 흉통으로 이 클리닉 응급실을 찾은 환자 가운데 6개월 이내의 심장발작, 바이패스술, 사망위험이 있는 환자에서 MPO농도가 높다는 사실을 밝혀냈다.
MPO농도를 측정하여 심질환 위험을 판정 할수 있는 새로운 검사가 이 클리닉에서 개발 중이다.
이번 연구 결과 MPO농도, HDL치, 동맥에서 LDL을 제거하는 HDL의 작용 사이 관련이 있는 것으로 최초로 밝혀졌다.
또 기능부전에 빠진 HDL이 형성되는 메커니즘에 대해서도 설명하고 있다.
즉 HDL 성분인 아포리포단백질 A-1(apoA-1)이 MPO에 의해 억제되어 HDL이 기능부전이 되며, MPO와 apo A-1의 상호작용이 심질환의 전체적 발병위험에 중요한 역할을 담당하는 것으로 나타났다.
MPO에 의해 억제된 HDL 특유의 ‘화학적지문(마커)’이 심질환자의 혈액 속에서 발견돼, 이 마커 수치가 높은 증례가 일으킬 심질환 위험은 16배였다. 이 새로운 검사는 콜레스테롤치만 검사하는 경우에 비해 10배의 유용성이 있다.
교수는 “증례에 따라서는 아테롬동맥경화증의 플라크에서 추출한 HDL의 50%가 콜레스테롤을 제거하지 못하고 있다.
이 연구는 MPO가 아테롬동맥경화증을 예측하는 이유에 대해서도 설명하고 있다”고 말한다.