AD환자는 전세계에서 1,500만명 이상으로 추정되고 있는 가운데 일부 연구에서 이 질환은 뇌속의 아밀로이드 증가에 의해 야기된다는 아밀로이드 캐스캐이드 가설을 제시하고 있다.
이번 연구는 베타아밀로이드 생성에 필요한 베타세크레타제(BACE1)라는 효소를 억제하여 AD환자의 기억장애를 치료할 가능성에 대해 설득력있는 근거를 제시하고 있다.
이 연구는 또 베타아밀로이드가 AD의 기억장애에 직접 관여한다는 새로운 증거도 보여주고 있다.
BACE1효소는 아밀로이드 전구단백질을 베타아밀로이드 단편으로 잘라내어 이 베타아밀로이드가 AD에 동반하는 노인반을 형성하는데, 연구팀은 효소가 없고, 전구단백질을 과잉 생성하도록 교배시킨 마우스에서 행동과학적, 생화학적, 전기생리학적 방법을 이용하여 BACE1을 분석했다.
이 마우스는 건강하고 중대한 신경학적 이상은 없었다. 교수는 “이것은 BACE1 억제가 AD치료의 합리적인 전략이라는 사실을 보여준다”고 말한다.
중요한 것은 마우스에서 나타나는 BACE1억제의 유용한 효과는 베타아밀로이드반의 형성 이전에 이미 나타난다. 즉 가용성(可溶性) 단백질 자체가 질환의 조기단계에서 학습과 기억을 혼란스럽게 할 가능성이 있다.
연구팀에 의하면 BACE1을 억제하는 물질은 AD의 억제에 유익하며, 뇌속 베타아밀로이드 레벨을 유전적으로 저하시킴으로써 AD의 실험실 모델에서 나타나는 기억장애와 뇌세포기능 이상을 예방할 수 있음을 처음으로 밝혀낸 것이다.