그러나 최근 존스홉킨스대학 기초생물의학연구소(볼티모어) 생화학 Dan Lane 교수는 지방산 생성의 중간산물인 마로닐 CoA가 식욕을 좌우하는 조정인자라는 에비던스를 포유류에서 최초로 발견, Proceedings of the National Academy of Sciences (2003; 100:12624-12629)에 발표했다.
Lane 교수는 마우스를 대상으로 한 실험에서 식욕이 마로닐 CoA량과 직접적으로 관련한다는 사실을 확인했다.
공복상태의 마우스에서는 마로닐 CoA가 뇌속에서 거의 검출되지 않지만, 먹이를 먹인 후 2시간이 지나면 높게 나타났다는 것이다.
또 C75라는 화합물을 뇌속에 주입하여 화학적으로 식욕을 감퇴시키자, 마로닐 CoA량이 먹이를 먹은 마우스 수준으로 상승했다. 이것은 C75의 작용을 설명해 주는 것이다.
교수는 “이러한 점에서 볼 때 마로닐 CoA가 식욕이나 공복/만복에 따라 높아지거나 낮아진다고 밝혀진 다른 뇌속 물질의 양을 제어하는 것으로 보인다. 다른 인자도 관련하겠지만, 이것은 마로닐 CoA가 일차적인 식욕 컨트롤 인자일 가능성을 보여주는 최초의 에비던스”라고 주장한다.
교수들은 지금까지의 연구에서 마로닐 CoA이 지방산으로의 변환하는 것을 억제하는 C75를 마우스에게 주입하면 식욕이 감소한다는 사실을 알아냈다. 그 후 C75는 식욕 신호로 알려진 일부 물질(NPY, AgRP, POMC 등)의 양을 상승시켜 공복시에도 만복감을 만들어낸다는 사실을 발견했다.
그러나, 마우스 뇌속에 C75를 직접 주입한 이번 실험에서는 C75에 의한 마로닐 CoA량의 상승이 식욕 신호량을 변동시키는 첫 번째 과정임을 보여주고 있다.
Lane 교수는 몇년전 지방세포의 성장을 연구하면서 C75가 식욕 감퇴효과를 갖고 있다는 사실을 발견한 바 있다. 교수는 그러나 “뇌를 통해 식욕 조절 방식을 해명하는 것은 식욕 억제에 대한 방법이 무엇인지를 제시해 주는 것이다. C75는 지금까지의 실험과 같이 복강속이 아니라 뇌속에 주입한 것이기 때문에 식욕 경로에 미치는 효과는 일차적으로 신체의 다른 부분이 아니라 뇌속 물질에 미치는 작용으로부터 발생한다는 사실을 알게 되었다”고 말한다.
교수는 또 다른 물질(TOFA)을 주입하여 마로닐 CoA의 생성을 억제시키면, C75가 가진 식욕감퇴 효과가 부분적으로 억제된다는 사실도 발견했다.
즉, 좀더 뛰어난 마로닐 CoA 생성 억제제는 C75의 효과를 보다 완벽하게 억제할 수 있음을 보여주고 있다.