【뉴욕】 베일러의과대학(텍사스주 휴스턴)의 Gerald Karsenty박사팀은 체중 및 수정능력 유지에 도움이 되는 비만유전자가 골밀도 조정에도 중요한 역할을 한다고 Cell(100:197-207)誌에 발표했다. 렙틴이라 불리는 비만유전자의 호르몬 산물은 뇌에 골형성속도를 낮추도록 명령하여 천연 골형성저해제로서 작용한다. 마우스를 대상으로 한 새로운 연구에서 골형성 및 골밀도에 대해 뇌가 중심적 역할을 하고 있는 것이 최초로 증명됐다.
이들 소견은 골밀도 증가, 골다공증의 치료 또는 예방을 위해 조작할 수 있는 새로운 경로를 밝힌 것이다.

골다공증치료에 새로운 길

연구를 지도한 Karsenty박사는 『이것은 골다공증치료를 목표로 한 전혀 새로운 방법을 특정하는 의의있는 발견』이라고 설명했다.
同박사는 『본질적으로 골은 새로운 골을 형성하는 세포와 낡은 골을 분해하는 세포의 평형작용의 산물이다. 이 평형의 밸런스가 붕괴되고, 특히 골 흡수가 증가하면 골다공증이 발생한다. 현재의 치료법은 흡수를 지연시킬 목적으로 실시되지만 골을 유지하는 형성에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 골형성에서 뇌가 중심적 역할을 담당하는 렙틴경로가 특정됨으로써 치료어프로치에 새로운 분야가 열렸다』고 설명했다.
골밀도 조정에서 렙틴의 작용이 증명되면 그 작용을 막아 새로운 골을 형성시킬수도 있을 것이다.
미국립보건원(NIH, 메릴랜드주 베데스다)의 후원을 받은 연구팀은 2개군의 유전적비만 마우스에 대한 렙틴의 효과를 연구하여 렙틴·뇌, 골밀도의 관계를 발견했다.
同박사는 『지금까지 연구자는 골형성에서 뇌의 역할을 확인하지 못했다. 그러나 현재 골다공증은 골의 질환이라고 여겨질 뿐만 아니라 렙틴이 작용하는 뇌 영역, 즉 시상하부의 질환으로도 밝혀졌다』고 설명했다.
현재의 골다공증치료법은 골흡수 속도를 지연시키는 것이다. 동박사는 실제로 골밀도를 증가시키는 치료법을 설계할 수 있게 되어 골다공증을 예방할 수 있을 것으로 기대하고 있다.
렙틴의 조작을 통한 치료 부작용으로서 체중증가를 생각할 수 있다. 그러나 렙틴은 골량을 조정하는데는 다른 경로를 이용한다는 유망한 증거가 있다. 따라서 체중 및 수정능력을 유지하는 기능을 저해하지 않고 골에 대한 작용을 억제하도록 렙틴을 유도할 수 있을 가능성이 있다.