고지혈증의 대동맥판막질환 유발 규명
고지혈증의 대동맥판막질환 유발 규명
  • 김준호 기자
  • 승인 2022.09.28 18:34
  • 댓글 0
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고지혈증에 의한 대동맥판막질환의 초기 진행 기전이 규명돼 질환 예방법에 활용이 기대되고 있다.

가톨릭의대 미생물학교실 이혜옥 교수와 한양대 생명공학과 최재훈 교수는 단일세포 기반 전사체 분석법을 활용해 고지혈증 상태의 판막에서 주로 증가하는 면역세포 종류를 밝혀냈다. 

아울러 지질처리에 특화된 대동맥판막 내피세포는 고지혈증상태에서 증가하며 이는 PPARγ(감마) 발현을 통해 항염작용이 나타난다는 사실을 확인했다고 국제학술지(Nature Communications)에 발표했다.

대동맥판막질환은 내피세포의 손상이나 고지혈증 등에 의한 대동맥판막 내 지질 침착 등이 원인으로 발생할 수 있다. 질병이 심화될수록 판막의 섬유화 및 석회화 등의 비가역적인 변화가 축적됨에 따라 판막이 좁아진다.

결국에는 판막이 잘 열리지 못하고 좌심실에서 대동맥으로 혈액을 제대로 보내지 못하는 기능적인 문제가 발생한 상태인 대동맥판막협착증으로 심화된다. 

기존 연구에 따르면 대동맥판막협착증이 나타날 경우 2년 생존율이 50%에 불과할 만큼 위험한 질병이다. 하지만 판막치환술 등의 침습적 치료법만이 존재하며, 약물치료는 아직 미비한 상황이다. 따라서 예방 관점으로 접근해 대동맥판막질환의 초기 형성 및 진행에 대한 생물학적 기전의 규명이 중요하다.

연구에 따르면 LDL-C(콜레스테롤) 증가를 유도한 마우스는 대조군에 비해 지질침착률이 5.7배 높았고 대식세포가 증가해 대동맥판막 병변에 영향을 주는 것으로 나타났다. 이후 PPARγ 작용제를 투여하자 대조군에 비해 대동막판막 백혈구의 비율이 크게 감소했다. 

연구팀은 "연구결과는 초기 대동맥판막질환의 발생 기전의 이해와 고지혈증치료제 및 PPARγ 작용제를 이용한 질병 예방법에 활용될 것"이라고 기대했다.
 


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