안구건조증 치료의 실마리가 국내 연구진에 의해 발견됐다.  

연세의대 안과학교실(세브란스병원 안과) 김태임·전익현 교수 연구팀은 세포단백질(사이토카인)인 인터류킨(Interleukin)-4로 눈물 증발을 막고 안구표면을 보호하는 마이봄샘의 지질을 늘릴 수 있다고 안구표면저널(Ocular Surface)에 발표했다.

마이봄샘의 기증장애는 안구건조증의 가장 흔한 원인으로 알려져 있다. 많은 연구자들이 마이봄샘의 지질 분비를 조절하는 인자와 약물을 개발하고 있지만 마땅한 치료제는 없는 상황이다.

연구팀은 인터류킨-4가 면역반응 신호에 관여하는 STAT6 단백질과 지질 생성 관련 중요 전사인자인 PPARγ를 활성시키고, 안구건조증 및 알레르기성 결막염을 포함한 다양한 안구표면 질환에 영향을 준다는 사실에 주목했다.

연구팀은 인간 유래 마이봄샘 세포에 인터류킨-4를 10일간 투여한 결과, STAT6 단백질 활성과 동시에 PPARγ와 SREBP-1의 발현이 증가해 마이봄샘 세포에서 생성되는 지질량이 약 50% 늘어난다는 사실을 확인했다.

또한 STAT6억제제를 동시에 투여하면 인터류킨4의 지질 생성이 늘어나고 신호전달체계의 활성은 억제되는 것으로 나타났다. 이 과정에서 마이봄샘 지질 분비 외 지방세포는 늘어나지 않았다.

전 교수는 "마이봄샘의 지질 생성을 조절할 수 있는 새로운 매커니즘을 규명함으로써 이 기전을 이용한 약물 개발 가능성이 열렸다”면서 “일반적인 지방세포에는 영향을 주지 않기 때문에 인체 다른 부위의 지방 생성에 대한 우려 없이 안구건조증에 특화된 치료제 개발의 기반이 될 수 있다"고 설명했다.

한편 이번 연구는 보건복지부와 한국보건산업진흥원의 지원을 받았다.

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