알츠하이머병의 원인 유전자가 뇌혈관장벽의 투과도를 방해해 해마 기능을 떨어트린다는 연구결과가 나왔다.

건국대병원 영상의학과 문원진 교수팀(건국대병원 신경과 문연실 교수, 한양대병원 신경과 김희진 교수)은 아포지단백-E ε4 유전자와 뇌혈관장병 투과도의 관련성을 분석해 JCBFM (Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism)에 발표했다.

아포지단백-E ε4 대립유전자는 베타아밀로이드의 배출을 저해해 신경세포의 손상을 유발하는 것으로 알려져 있지만 정확한 기전은 알 수 없는 상황이다. 알츠하이머병은 베타아밀로이드 단백이 뇌 속에 쌓이는 병이다.

베타아밀로이드가 뇌 밖으로 빠져나가려면 혈액뇌장벽을 통과해야 한다. 혈액뇌장벽은 뇌신경세포의 기능을 유지하고 뇌 조직의 환경을 조절하기 위해 혈액에서 필요한 영양분을 선택적으로 통과시키고 위험한 물질은 제한한다.

교수팀은 3Tesla MRI(자기공명영상)으로 아포지단백-E ε4를 가진 군이 그렇지 않은 군에 비해 해마 부위의 혈액뇌장벽 투과도가 높다는 사실을 확인했다. 이는 나이와 교육정도, 유전자변이를 모두 보정해도 마찬가지였다.

문원진 교수는 "이번 연구결과는 유전자형에 따라 뇌혈관장벽의 기능이 달라지고 예후나 약물에 대한 반응도 다를 수 있다는 것을 의미한다"며 "아포지단백-E ε4와 관련된 뇌혈관장벽 기능의 손상이 알츠하이머병을 비롯한 퇴행성 뇌질환의 새로운 병인일 가능성임을 제시했다"고 설명했다.

한편 이번 연구는 보건복지부 국가치매극복기술개발사업과 한국연구재단 중견연구과제의 지원을 받았다.
 

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