그림. PDK4가 억제된 상황에서 감소하는 포도당 신생 합성 경로(경북대병원 제공)
그림. PDK4가 억제된 상황에서 감소하는 포도당 신생 합성 경로(경북대병원 제공)

미토콘드리아 효소를 조절해 당뇨병을 치료하는 방법이 개발됐다.

경북대병원 내분비내과 이인규 교수와 전재한 교수는 미토콘드리아의 효소인 피루브산 탈수소효소 키나아제4(PDK4)를 억제해 포도당 생성을 제어하면 2형 당뇨병을 치료할 수 있다고 당뇨병(Diabetes)저널에 발표했다.

최근 당뇨병의 근본적인 원인으로 미토콘드리아 기능 부전에 따른 인슐린 저항성이 제시됐다. 하지만 이를 근본적으로 개선시키는 약물은 아직 없는 상황이다.

PDK4는 당뇨병이나 비만 상태에서 간 및 근육 조직에서 발현이 증가하며 PDK4 없으면 혈당이 줄어든다는 동물실험 결과도 나와있다. 

하지만 근육과는 달리 간에서의 PDK4 역할에 대해서는 상대적으로 연구가 적은 상황이다.

연구팀은 이번에 고지방식을 먹인 당뇨병 쥐를 이용해 간의 PDK4를 억제하면 지방산 산화가 감소하고 과도한 ATP 생성이 억제된다는 사실을 확인했다. 

그 결과, 포도당 생성 유전자가 감소되고 간에서 포도당 합성이 억제돼 혈당이 낮아진다.

연구팀은 "이번 연구 결과는 PDK4 억제제를 향후 유망한 당뇨병 치료제로 사용할 수 있음을 시사한다"고 밝혔다.

이번 연구는 과학기술정보통신부‧한국연구재단 기초연구사업(중견연구), 바이오‧의료기술개발사업의 지원을 받았다.

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