'노인황반변성' 혈관신생기전 해명
'노인황반변성' 혈관신생기전 해명
  • 박지영 기자
  • 승인 2018.09.28 08:08
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노인황반변성에서 혈관이 생성되는 메커니즘이 해명됐다.

미일 공동연구팀은 망막장애 발생 후에 생산되는 류코트리엔B4로 인해 침윤된 M2마크로파지가 혈관내피증식인자를 생성해 새로운 혈관을 만든다는 연구결과를 미국임상연구학회 저널에 발표했다.

노인황반변성증은 망막 중심에 있는 황반에 장애가 생겨 시력이 떨어지는 질환이다.

연구팀은 이번 연구에 앞서 호중구 류코트리엔 B4의 G단백질 공역형수용체인 BLT1의 유전자를 발견했다.  

또한 M2마크로파지에 BLT1이 발현하며, 노인황반변성증 동물모델에서 M2마크로파지가 병적 혈관을 만든다는 사실도 확인됐다.

이번에 연구팀이 해명한 것은 류코트리엔B4가 수용체 BLT1을 통해 병적 신생혈관을 일으키는 메커니즘이다. 

쥐실험 결과, 망막장애 발생 후 생산된 류코트리엔B4가 M2 마크로파지의 BLT1수용체에 작용해 M2마크로파지가 망막에 침윤하면 혈관내피증식인자가 방출돼 혈관이 생성되는 것으로 나타났다.

연구팀은 또 BLT2길항제와 류코트리엔B4 생산효소저해제가 혈관신생을 억제한다는 사실도 확인해 노인황반변성증 치료제 개발에도 도움이 될 것으로 보인다. 
 



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