중증천식에서 발생하는 기도조직의 섬유화는 숨이 차거나 호흡곤란을 일으켜 환자의 삶의 질(QOL)을 크게 떨어트린다. 하지만 이러한 메커니즘은 여태까지 해명되지 않아 치료법이 없었다.
일본 치바대학 면역발생학 나카야마 토시노리 교수팀은 중증알레르기질환에서 조직 섬유화가 일어나는 메커니즘을 동물실험에서 해명했다고 면역력 저널에 발표했다.
실험 대상 동물은 섬유화를 동반하는 만성기도알레르기성염증을 일으킨 쥐였다. 교수팀은 기도상피에서 방출되는 인터루킨(IL)-33의 자극을 받은 T세포가 기도 주변을 섬유화시킨다는 사실을 확인했다.
이 세포는 조직 수복 작용을 가진 단백질인 암피레굴린(amphiregulin)을 생산하는 것으로 나타났다. 유전자변환기술로 이 단백질을 제거한 쥐에 알레르겐을 투여하자 폐에 유도되는 조직의 섬유화가 크게 약화됐다.
교수팀은 암피레굴린을 생산하는 이들 세포 집단을 '섬유화유도-병원성기억T세포'라고 이름붙였다.
교수팀은 또 섬유화된 폐에 침윤하는 호산구가 암피레굴린 수용체를 발현하고 이 단백질의 자극을 받아 섬유화를 유도하는 세포외 기질인 오스테오폰틴을 대량 생산한다는 사실도 발견했다.
교수팀은 "이번에 발견된 메커니즘은 중증알레르기질환의 조직섬유화를 개선하는 치료제 개발에 도움이 될 것"이라고 말했다.
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