[메디칼트리뷴 김준호 기자] 신경 손상이나 비정상적 신경기능이 원인으로 알려진 만성신경병증성 통증의 발생 기전이 규명됐다.
가톨릭대 서울성모병원 마취통증의학과 홍상현 교수와 미국 UCSD(캘리포니아대한 샌디에이고) 슈바이예프 교수팀은 수초염기성 단백질(MBP)이 신체 특정기질 단백분해효소(MT1-MMP)와 상호작용해 만성 신경병증성 통증이 발생한다고 Brain, Behavior, and Immunity에 발표했다.
MBP는 축삭의 표면을 여러겹으로 싸고 있는 수초(myelin)의 성분으로 수초-신경교 단위를 구조화하는 단백질이다. 무해한 기계적 자극에 통증을 유발하는 자가항원으로 증명됐지만 유발 기전은 아직까지 밝혀지지 않고 있다.
교수팀은 말초신경을 손상시킨 쥐에 단일클론항체로 MT1-MMP 기능을 억제하자 통증이 줄어든다는 사실을 확인했다.
면역형광법적 분석에서 MT1-MMP 효소는 말초신경 손상시 MBP를 분해하면서 통증을 유발하는 에피톱을 발현시키고, MT1-MMP 기능이 억제된 말초신경에서는 이 에피톱 발현이 유의하게 적은 것으로 나타났다.
반면 통증유발 에피톱을 주사한 쥐에서는 MT1-MMP 효소의 발현이 유의하게 높았으며 실제로 지속적인 신경병증성 통증이 유발되는 것으로 확인됐다.
교수는 "이번 연구결과는 선택적인 MT1-MMP의 억제가 만성 신경병증성 통증에 효과적이라는 단서를 제공하는 것으로, 이를 바탕으로 임상에 적용될 수 있는 신약 개발의 단초를 제공할 것"이라고 기대했다.
홍 교수는 "신경병증성 통증은 질환으로 손상된 신경이 질환 치료 후에도 남아 통증이 계속되는 병"이라며 초기 관리의 중요성을 강조했다.