파킨슨질환 원인의 하나인 내인성 염증 병인체 리포칼린2의 역할이 규명됐다.

경북의대 석경호 교수와 경북대 생명과학부 김상룡 교수는 정상인에 비해 킨슨병 환자의 사후 뇌조직(흑질)에서 리포칼린2 단백질의 발현이 많다는 사실을 확인했다고 Journal of Neuroscience에 발표했다.

리포칼린2는 세포분화와 아포토시스, 그리고 철의 세포내 흡수를 유도할 수 있는 내인성 단백질로 최근 면역세포 활성에도 중요하게 관여하고 있다.

리포칼린2의 발현은 대뇌 신경이 손상됐을 때 크게 증가하며 이때  생성되는  주요 리포칼린2의 뇌세포는 신경세포가 아닌 성상교세포라는 사실도 확인됐다.

성상교세포는 대뇌에서는 과도한 뇌염증 반응과 관련해 독성을 유도할 수 있다.

석경호 교수는 “이번 연구 결과는 노인성 뇌질환 발병과 관련된 신경독성을 유도하는 뇌염증 연구에 중요한 정보들을 제공할 것이며, 향후 리포칼린2의 기능 및 발현 제어와 관련된 추가 연구의 진행은 파킨슨병을 포함한   노인성 뇌질환에 대한 새로운 치료제 개발에 중요한 단초를 제공할 수 있을 것으로 기대한다”고 밝혔다.

이번 연구는 건의료분야 기초연구 성과를 임상 적용 및 사업화로 중개하기 위해 추진하는 보건복지부 질환극복기술개발사업(치매극복기술개발사업/질병중심중개기반연구)의 지원을 받았다.

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