노화를 조절하는 단백질 '세스트린'의 활성 경로와 작용 원리가 발견됐다.
순천향대서울병원 산부인과 김정식 교수와 미국 미시건대학 이준희 교수팀은 세스트린2가 단백질 복합체 GATOR1/GATOR2에 붙으면 GATOR1이 분리되며 이 GATOR1이 RagB에 작용해 mTORC1 신호전달체계를 억제시킨다는 원리를 발견했다고 Scientic Report에 발표했다.
스트레스에 의해 나타나는 대사조절체 단백질 세스트린은 AMPK라는 신호전달체계를 통해 간접적으로 mTOR 활성을 저해하여 암세포 증식과 노화와 관련한 퇴행성질환, 비만 및 당뇨병과 관련한 대사증후군을 억제한다고 알려져 있다.
하지만 이 원리는 세스트린이 노화 등을 억제하는 모든 상황에 일률적으로 적용하기 어려웠다.
또한 지금까지 GATOR1과 GATOR2의 생리적 조절 기전도 확인되지 않았다.
김정식 교수는 "mTORC1이 작용하는 원리에 대해 새롭게 설명할 수 있는 중요한 발견이며, 노화와 암발생 억제, 비만과 당뇨에 대한 조절 기능을 이해하는데 큰 도움을 줄 것으로 기대한다"고 말했다.