워싱턴 - 워싱턴대학 신경과 강재은 박사는 수면패턴이 붕괴되면 알츠하이머병(AD) 환자의 뇌에 축적되는 아밀로이드베타(Aβ) 단백질 프라그먼트가 더 많이 형성될 가능성이 있다고 Science에 발표했다.
Aβ의 축적은 뉴런을 변성시키기 때문에 AD의 유발 원인으로 알려져 있다. 또 Aβ의 응집은 Aβ의 뇌간질액 변화에 민감한 농도의존적인 과정이다.
강 박사는 AD의 증후를 나타내는 트랜스제닉(유전자변화) 마우스를 이용한 실험에서 뇌간질액의 Aβ수치가 수면시보다 각성시에 높다는 사실을 발견했다.
뇌간질액의 Aβ 수치는 수면의 차단과 오렉신(각성을 제어하고 특정 수면장애에 관여하는 신경펩타이드)의 투여로 증가하고 오렉신 수용체 이중길항제 투여로 감소됐다. 또 수면차단은 마우스의 뇌에서 아밀로이드반이 축적되는 속도를 높였다.
이러한 지견이 사람에서 어떤 의미를 갖는지는 좀더 연구가 필요하다. 그러나 박사는 “수면장애가 결과적으로 AD를 악화시켜 규칙적인 수면이 이 질환의 병태 진행을 억제시키는 것으로 생각된다”고 말했다.