2개는 식욕과 대사 관련
연구책임자인 프로구엘 교수는 “이번 지견은 이미 발표된 연구를 종합하여 어떤 소아가 비만해지기 쉬운지를 예측하는 방법이 될 수 있어 비만을 예방할 수 있다”고 말했다.
영국보건성이 실시한 ‘영국소아신체측정프로그램 2007/08’에 의하면 영국에서는 4∼5세 어린이 10명 중 1명이 비만이다.
10년간 실시된 이번 연구에서는 6세 미만 비만아와 병적 비만 성인(대부분 소아기나 사춘기부터 비만)의 유전자 구성을 조사하여 동갑의 정상체중인과 비교했다.
대상은 조발성 소아비만과 성인의 병적비만을 가진 유럽인 1,380명과 동갑의 정상체중 대조군 1,416명.
게놈 분석을 통해 정상보다 높은 BMI와 밀접하게 관련하는 38개의 유전자 마커를 발견하고 다시 이들을 유럽인 1만 4,186명에서 평가하여 비만과 유의하게 관련하는 1염기다형(SNP) 3종을 분류했다.
중증의 비만위험을 유의하게 증가시킨 3개 유전자 변이가 발견된 것은 이번이 처음이다. 비만해지는 사람과 그렇지 않은 사람이 있는 새로운 이유가 드러난 것이다.
이번 연구에서 밝혀진 소아 비만과 성인의 병적 비만에 가장 밀접하게 관련한 돌연변이는 PTER 유전자 근처에 위치하고 있지만 기능은 확실하지 않다.
이 SNP(rs10508503)를 가진 소아에서는 비만 위험이 34.1%높고, 동일한 SNP를 가진 성인에서는 병적 비만이 될 확률이 20.6% 높았다.
소아와 성인의 비만 관련 2번째 SNP(rs1805081)는 NPC1 유전자에서 나타났다.
NPC1 유전자가 기능하지 않는 마우스에서는 체중 감소 속도가 느리고 음식 섭취량이 적다는 사실은 이전 연구에서 보고된바 있다.
이 유전자는 식욕을 억제한다고 알려져 있다. 이번 연구에서는 이 유전자의 돌연변이는 소아비만 위험을 9.6%, 성인의 병적비만 위험을 13.6% 증가시켰다.
3번째 SNP(rs1424233)는 인슐린이나 글루카곤 등의 호르몬과 글루카곤양 펩타이드라는 아미노산 쇄의 생성을 조절하는 MAF 유전자 가까이에 나타난다.
이러한 호르몬과 펩타이드는 체내에서 포도당과 탄수화물을 대사하기 때문에 대사계에서 중요한 역할을 한다고 알려져 있다.
또한 글루카곤과 글루카곤양 펩타이드는 사람이 식후에 ‘만복’감이나 충족감을 기억하는 능력에 매우 강한 영향을 준다. 이 SNP를 가진 소아에서는 조발성 비만위험이 5.7% 증가하고 성인에서는 병적비만이 될 위험이 16.1% 증가한다.
프로구엘 교수는 “비만한 소아는 놀림감에 될 뿐만 아니라 성장하면서 심폐장애, 관절통, 당뇨병, 암에 걸릴 가능성이 있다”면서 비만으로 인한 정신적 육체적인 고통의 심각성을 설명했다.