체내에서 생산되는 아미노산인 호모시스테인이 AD환자에서 높고 신경병리학적 메커니즘에 관여한다는 사실을 감안하면 호모시스테인 수치를 낮추는게 질환 개선의 한 방법이라고 볼 수 있다.
비타민B는 호모시스테인 대사에 영향을 주기 때문에 AD위험의 저하나 진행을 늦추는 치료법의 하나로 생각됐었다.
그러나 아이센 박사팀에 의하면 비타민B가 AD환자의 호모시스테인을 낮춘다는 지금까지의 연구는 인지기능 감소 영향을 평가하기에는 규모와 기간이 부족하다는 지적이다.
따라서 박사팀은 경도∼중등도 AD환자 409례를 대상으로, 고용량의 엽산과 비타민B6, B12 보충제를 18개월간 투여해 호모시스테인 수치를 낮추면 인지기능의 저하를 지연시킬 수 있는지를 검토했다.
피험자를 고용량 보충제(엽산 1일 5mg, 비타민B6 25mg, 비타민B12 1mg) 투여군과 위약군으로 무작위로 나누었다. 최종 340례가 시험을 마쳤다(보충제 투여군 202례, 위약군 138례).
인지기능은 AD평가 척도인 인지관련척도(ADAS-cog)로 측정했다. 그 결과, 보충요법은 호모시스테인 농도를 낮췄지만 정작 인지기능의 주요 지표에 도움이 될만한 영향은 나타나지 않았다.
ADAS-cog 스코어의 변화율도 양쪽군 사이에 유의차가 없었다. 오히려 우울증상은 보충제 투여군에서 더 많이 나타났다.
지금까지 복수의 연구에서 호모시스테인 상승은 AD의 특징이며 신경변성 기전에 호모시스테인이 관여하는 것으로 나타났다.
이번 연구에서도 고용량의 비타민B 보충제를 투여하자 호모시스테인 농도는 낮아졌으나 AD증상은 개선되지 않았다.
박사팀은 이러한 결과가 경도∼중등도의 AD환자에 대한 비타민B보충요법의 효과를 지지하는 것은 아니라고 결론내렸다.
이에 대해 옥스퍼드대학 로버트 클라크(Robert J. Clarke), 데릭 베넷(Derrick A. Bennett) 양박사는 관련논평(2008; 300: 1819-1821)에서 “비타민B가 인지기능 저하를 막는 기능이 없다고는 단정할 수 없다. 하지만 확실한 증거가 나오기 전까지는 비타민 수치가 정상인 사람에 AD의 발병 및 인지기능 저하 예방을 위해 비타민 보충제를 정기 투여하는 것은 정당화될 수 없다”고 주장했다.