32%가 기타 장애 가져
이번 연구에서는 대상이 된 여성의 32%가 부갑상선 기능항진, 비타민D결핍증, 요중 칼슘과잉배출, 칼슘 흡수불량 등 다른 장애를 갖고 있어 이것이 골다공증에 원인을 미칠 가능성이 있음이 시사됐다.
이러한 지견에 따라 Luckey박사는 골다공증을 가진 폐경여성은 골량감소를 초래하는 질환을 조사하는 일련의 검사를 받아야 한다고 제안한다. 그러나 “이러한 골량감소를 초래하는 원인을 발견하여 치료하지 않으면 골다공증의 표준 치료는 효과가 없다”고 지적한다.
현재는 간단하고 비용효과가 높은 검사법을 통해 특별한 치료가 필요한 골질환을 가진 여성의 85%에서 그 원인을 발견하여 최적의 골다공증치료를 실시할 수 있다.
teriparatide 효과 증명
박사팀은 골다공증을 가진 모든 폐경여성은 요중칼슘, 혈청칼슘, 혈청부갑상선호르몬(PTH)를 그리고 갑상선호르몬을 보충받고 있는 여성에 대해서는 혈청갑상선 자극호르몬(TSH)를 측정해야 한다고 제안했다. 이 일련의 검사는 환자 1명당 약 75달러로 비교적 저렴하다.
브뤼셀자유대학(벨기에) Jean-Jacques Body박사는 폐경여성(146명)을 대상으로 골형성촉진 작용을 가진 PTH제제인 teriparatide(상품명 포르테오, 일라이릴리사)의 효과를 골흡수를 억제하는 작용을 가진 비스포스포네이트제제, 알렌드로네이트과 비교하고 그 성적을 Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism(2002;87:4528-4535)에 발표했다.
대표저자인 박사는 “치료 3개월 후 teriparatide군은 골밀도가 12.2%증가했지만 알렌드로네이트군에서는 5.6%에 불과해, teriparatide는 알렌드로네이트에 비해 골밀도를 2배 이상 개선시켰다. 또 teriparatide군은 알렌드로네이트군에 비해 척추 이외의 부위의 골절이 유의하게 적었다. 이 사실은 골다공증을 가진 폐경여성에서의 teriparatide효과를 증명하고 있다”고 설명하고 있다.
또한 미시간대학 Laurie McCauley박사는 PTH의 작용기전을 해명하기위한 동물실험을 실시했다.
그 결과, c-fos유전자를 녹아웃시킨 마우스는 정상 마우스처럼 PTH에 응답하지 않아 PTH가 골성장을 자극하기위해서는 c-fos유전자가 필요하다고 Endocrinology(2002;43: 4038-4047)에 발표했다.
박사는 “우리의 지견은 장래의 골다공증 표적요법에서 c-fos가 중요한 인자가 될 가능성을 보여주고 있으며 또 성장 중의 골형성 증가에서 PTH요법이 더욱 효과적이 될 가능성도 나타났다”고 설명하고 있다.
박사는 다음 단계에서 동물모델에서 폐경 후 상태를 모방하고 이들 지견이 어떻게 사람에 응용되는지를 조사할 계획이다.