미 미시간주 애나버- 비만환자가 혈전으로 인해 심장발작이나 뇌졸중을 높은 빈도로 발병하는 원인은 렙틴(지방세포에 의해 생산되는 호르몬의 일종) 농도의 상승에 의한 것일 수도 있는 것으로 밝혀졌다.

미시간대학(애나버) 내과 Dnaiel T. Eitzman교수팀이 밝힌 것으로 JAMA(287:1706-1709)에 상세하게 발표했다. 비만과 혈액응고와 관련한다는 사실은 잘 알려져 있었지만 그 인과관계에 대해서는 확실하지 않았다.

<비만환자에서는 내성 출현>

이 대학 심혈관센터 심장병 전문의인 Eitzman교수는 『이번 결과 렙틴과 혈소판상의 렙틴 수용체가 어떤 상호작용을 일으켜 혈전형성이 시작하는 것으로 나타났다』고 말하고 있다.

이 렙틴 수용체 상호작용을 차단하는 방법이 밝혀지면 미국 성인의 반수를 차지하는 비만·뇌졸중을 예방하는데 도움이 될 것으로 보인다.

교수는 『지방세포에서 방출된 렙틴의 일부는 식욕을 억제함으로써 체중을 억제한다. 혈중 렙틴 농도가 상승하면 뇌에서는 식사를 중지하도록 명령하는 신호를 내보낸다. 그러나 심한 과체중인 경우에는 이러한 억제기능이 상실된다. 즉 마른 경우에 비해 과체중인 경우에는 렙틴을 생산하는 지방세포의 수가 많아 더 비대하기 때문에 체중이 증가할 때마다 실질적으로 렙틴 농도가 상승한다. 즉 혈중의 렙틴농도가 매우 고농도에 도달하면 렙틴의 신호에 대해 내성이 생겨 그 결과 점차 렙틴을 통해 혈전이 발생하기 쉬워진다』고 설명한다.

렙틴과 혈액응고의 관련에 대한 Eitzman교수팀의 발견은 우연한 것이었다. 처음에는 렙틴에 초점을 맞추지 않았는데 단순히 비만이 혈전형성에 미치는 영향에 대해 검토할 생각이었다.

때문에 가장 비만한 마우스, 즉 렙틴 생산에 필요한 유전자를 우발적으로 결손된 돌연변이 마우스를 사용하기로 했다.

실험을 시작한 결과 최초의 결과는 놀랄만한 것이었다. 에상과 달리 혈전형성에 필요한 시간(응고시간)이 렙틴 결손 비만 마우스(평균 75.2분)에서는 정상마우스(42.2분)의 약 2배였다.

이어서 렙틴 수용체의 유전자가 결손된 다른 계통의 비만마우스를 이용하여 다시 실험을 했다. 그러나 이 마우스도 역시 응고시간이 비정상적으로 길었다(68.6분).

교수는 『최종적으로 마우스에 렙틴을 주사한 결과, 렙틴 결손 마우스에서의 응고시간은 평균 41.8분으로 정상 수치까지 낮아졌다. 이때 렙틴이 혈전형성에 관여하는 중요한 인자라는 사실이 처음으로 밝혀졌다』고 말했다.

다른 연구에서도 사람의 혈액을 응고시키는데 렙틴이 어떤 역할을 한다는 증거가 발견됐다.

Circulation(104:3052-3056, 2001)에 발표된 스코틀랜드 서부관동맥질환예방연구 결과, 전향적 연구에 등록된 1,160명의 남성에서 고농도의 렙틴이 심장발작 및 뇌졸중 등 심혈관 혈전 현상의 독립된 위험인자라고 밝혀졌다.

Eitzman교수는 『혈장 속의 렙틴 농도가 높아지면 혈액이 응고될 위험이 증가하는 것으로 보이는데 이러한 상관관계에 대해서는 아직 정량적으로 나타나 있지 않다. 하지만 체중을 줄이면 혈중 렙틴량이 줄어드는 것으로 나타났기 때문에 혈전으로 인해 발생하는 뇌졸중이나 심장발작을 예방하기위한 최선의 방법은 식사요법과 운동이라는 사실에는 변함이 없다』고 말한다.