존스홉킨스대학(메릴랜드주 볼티모어) Anne Murphy교수팀과 퀸즈대학(캐나다·온타리오주)의 공동연구팀은 『스태닝을 야기하는 단백을 동정하는데 성공했다』고 Science(287:488-491)誌에 보고했다.
치료비용 감소
이번 지견은 스태닝의 예방법을 고안하는데 도움이 될 것으로 보인다. 심질환환자가 술후에 스태닝을 일으켰을 경우 집중치료실에 24시간 입원해야 하는 경우가 많다.
미국에서 술후 스태닝치료에 드는 비용은 연간 100억달러에 달하는 것으로 추정되고 있다.
동물을 이용한 과거의 연구에서는 스태닝을 일으킨 동물의 심장에 트로포닌(Tp)I이라는 단백의 단축형이 축적돼 있다는 사실도 드러났다. 정상형태의 TpI는 심근 수축에 관여하지만 단축형TpI의 축적과 스태닝의 인과관계는 확실하지 않다.
그래서 Murphy교수팀은 유전자공학을 통해 단축형TpI를 과잉 발현하는 마우스를 만들어 냈다. 이 마우스에서는 심장의 혈액을 내보내는 힘이 정상 마우스에 비해 약한 것으로 드러났다. 그 결과 마우스는 심비대를 일으켰다. 심비대는 심근의 수축력 저하에 대한 전형적인 반응이다. 동 교수는 『이 마우스는 우리가 실시한 모든 측정법에서 스태닝을 일으키는 사람과 아주 유사했다』고 설명했다.
산소결핍이 TpI절단의 원인?
이 마우스는 단축형 TpI를 과잉 생산하도록 만들어졌음에도 불구하고 전체TpI 중 80%는 정상형이고 단축형은 20%뿐이었다. 동 교수는 이에 대해 『TpI를 대량으로 분해하지 않아도 큰 영향이 나타난다』고 주장. 『이 지견이 심근의 스태닝을 경감 또는 예방할 수 있는 효과적인 치료법 개발로 도움이 되길 기대한다』고 밝혔다.
Murphy 교수팀은 또 손상을 받은 사람의 심장에서 채취한 조직검체에 TpI가 축적돼 있음을 발견. 『혈류의 일시적인 정지로 인해 단시간의 산소결핍이 발생한다. 이로 인해 TpI의 정상적인 생산과정이 변화하여 TpI가 절단되는 연쇄과정이 일어나 단축형TpI가 생산되는데, 이 축적이 스태닝을 야기하는 것같다』고 추측한다.
미국립심폐혈액연구소(메릴랜드주 베데스다)의 의료과학행정관인 Leslie Reinlib씨는 『이 연구는 의사가 스태닝에 좀더 주의해야 한다는 것을 보여준다. 스태닝은 실제로는 매우 많이 일어나고 있어 신경쓰지 않으면 안된다』고 지적. 『이번 지견은 스태닝을 인지할 수 있는 병태로서 확립하고 치료의 방향을 정하는데 도움이 될 것』이라고 설명했다.